Interações ocultas entre humanos e vírus foram descobertas no DNA do sangue e da saliva

Mesmo as pessoas mais saudáveis geralmente carregam vírus¹ em seus corpos. Esses organismos latentes podem eventualmente se manifestar como doenças, mas, de outra forma, permanecem dormentes, evitando a detecção, a menos que sejam completamente eliminados.

Um novo estudo, publicado na revista Nature, lança mais luz sobre os vírus¹ comuns que se escondem dentro das células² de indivíduos saudáveis e sobre a carga viral que as pessoas normalmente carregam.

Uma equipe liderada por pesquisadores da Harvard Medical School examinou registros de amostras de sangue³ e saliva de mais de 917.000 pessoas em três bancos de dados médicos, analisando padrões na quantidade de DNA viral circulando pelos corpos das pessoas quando essas infecções⁴ não evoluíam para doenças.

Foram analisados fragmentos⁵ genéticos para calcular o que é conhecido como carga viral, uma medida que indica quais vírus¹ estão presentes, bem como a eficácia do sistema imunológico⁶ em combatê-los.

Os pesquisadores relacionaram os níveis de carga viral a áreas específicas do DNA humano, estabelecendo associações entre certas características genéticas e outros fatores demográficos, como idade e sexo, e a capacidade da pessoa de suprimir vírus¹. “Estamos chegando ao ponto em que podemos usar a genética humana para tentar responder a questões fundamentais sobre a patologia⁷ resultante de vírus”, afirma o geneticista e autor principal, Nolan Kamitaki.

Leia sobre "Genética - conceitos básicos", "O que são vírus¹" e "Conhecendo o sistema imunológico⁶".

Os dados revelaram 82 locais específicos (ou loci) no genoma humano associados à carga de DNA viral, especialmente no Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) – um centro de controle mestre para o sistema imunológico⁶ do corpo.

Diferentes padrões surgiram para diferentes vírus¹. O vírus¹ Epstein-Barr (EBV), por exemplo, tornou-se mais prevalente com a idade, enquanto o vírus¹ herpes HHV-7 diminuiu a partir da meia-idade. A carga viral do EBV aumentou no inverno e diminuiu no verão, enquanto outros vírus¹ apresentaram resultados mais consistentes.

Usando uma técnica estatística chamada randomização mendeliana, os pesquisadores também detalharam as ligações entre vírus¹ e certas doenças.

A equipe descobriu que uma alta carga viral de EBV era um fator de risco⁸ direto para o desenvolvimento de linfoma⁹ de Hodgkin mais tarde na vida. No entanto, a mesma relação não foi encontrada entre o EBV e a esclerose múltipla¹⁰ (EM), embora o EBV seja um conhecido desencadeador da EM.

Essa é uma descoberta interessante, pois sugere que a ligação entre EM e EBV depende de como o sistema imunológico⁶ responde ao vírus¹, e não da quantidade de vírus¹ presente.

“Essa descoberta é um exemplo de por que a pesquisa de vírus¹ em grandes biobancos genéticos é importante”, afirma Kamitaki.

Quanto ao EBV e ao linfoma⁹ de Hodgkin, a associação com altas cargas virais sugere que os antivirais poderiam potencialmente reduzir o risco de linfoma⁹ de Hodgkin, embora essa ideia ainda precise ser testada.

Fatores não genéticos também foram associados à carga de DNA viral, incluindo idade, sexo e tabagismo. A maioria dos vírus¹ foi mais prevalente em homens do que em mulheres.

Os pesquisadores podem usar essas descobertas para estudar mais a fundo como o risco de doença de uma pessoa pode diferir do de outra, mesmo que ambas possam ter os mesmos vírus¹ presentes em seus corpos.

Esses vírus¹ são mais comuns do que você imagina. Três dos vírus¹ que os pesquisadores analisaram, conhecidos como anelovírus, são encontrados em 80 a 90% da população em geral, mas ainda não está claro qual é a sua relação com doenças.

Vale lembrar que, devido aos dados de sequenciamento genômico¹¹ utilizados, os pesquisadores por trás deste estudo analisaram apenas vírus¹ de DNA, que se escondem e sequestram o DNA. Trabalhos adicionais poderiam investigar também vírus¹ de RNA, como os coronavírus, que funcionam de maneira diferente.

E não são apenas as infecções⁴ atuais que podem influenciar nossa saúde¹². Às vezes, vírus¹ antigos que se infiltraram em nossos genomas há muito tempo, mas perderam a capacidade de se replicar, ainda afetam nossa saúde¹² de maneiras estranhas.

“É incrível o quanto o DNA pode nos ensinar sobre processos biológicos dinâmicos e as maneiras pelas quais nossos hábitos, nossos genes e nossa biologia moldam esses processos”, afirma o geneticista Steven McCarroll.

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

O viroma de DNA varia de acordo com os genes humanos e o ambiente

Muitos vírus¹ se adaptaram para persistir em humanos infectados por toda a vida. O controle variável do hospedeiro sobre sua abundância contínua (carga viral) pode levar à eliminação ou à doença.

Neste estudo, analisou-se a carga de DNA viral de 31 vírus¹ comuns no sangue³ e na saliva humanos usando dados de sequenciamento de genoma completo dos bancos de dados UK Biobank (n = 490.401), All of Us (n = 414.817) e Simons Foundation Powering Autism Research for Knowledge (SPARK; n = 12.519).

A carga de DNA viral variou acentuadamente com a idade, a hora do dia e a estação do ano; a maioria dos vírus¹ também estava presente em maior abundância em homens do que em mulheres.

A variação genética humana em dezenas de loci foi associada à carga de DNA de sete vírus¹: vírus¹ Epstein-Barr (EBV, 45 loci), herpesvírus humano (HHV)-7 (37 loci), HHV-6B, poliomavírus de células² de Merkel e três anelovírus. A variação no locus do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) gerou as associações mais fortes (P = 5,8 × 10^-9 a 2,5 × 10^-1459), que foram específicas para cada vírus¹.

O alelo¹³ HLA-B*08:01 também exibiu uma interação genética hospedeiro-vírus¹ com o subtipo de EBV (P = 7,4 × 10^-70). Outros efeitos genéticos humanos implicaram genes que codificam proteínas¹⁴ que processam peptídeos para apresentação de antígenos¹⁵, como ERAP1 (HHV-7, P = 2,7 × 10^-78) e ERAP2 (EBV, P = 4,6 × 10^-111).

Análises de randomização mendeliana corroboraram um forte efeito causal da carga viral de DNA do EBV no aumento do risco de linfoma⁹ de Hodgkin (P = 1,8 × 10^-3), mas não de esclerose múltipla¹⁰ (P = 0,52). Isso sugere que uma maior carga viral crônica de EBV aumenta o risco de linfoma⁹, enquanto as associações da infecção¹⁶ por EBV com doenças autoimunes¹⁷ refletem as respostas imunes do hospedeiro a epítopos virais específicos.

Veja também sobre "Vírus¹ Epstein-Barr", "Herpes Simples" e "Herpes genital".

Fontes:
Nature, publicação em 25 de março de 2026.
Science Alert, notícia publicada em 01 de abril de 2026.