Estudo esclarece a ligação entre doença hepática gordurosa e ataques cardíacos

Um grande ensaio clínico multicêntrico constatou que pessoas com esteatose hepática¹, comumente chamada de doença hepática² gordurosa, apresentam, em suas artérias coronárias³, uma quantidade significativamente maior de placas⁴ com maior risco de ruptura e uma taxa quase duas vezes maior de ataques cardíacos e eventos relacionados em comparação com aquelas sem a condição.

Já se sabe que a doença hepática² gordurosa aumenta o risco de doenças cardíacas, mas, até agora, os pesquisadores não compreendiam como isso ocorria. As novas descobertas, publicadas na revista Clinical Gastroenterology and Hepatology, revelam um mecanismo biológico específico por trás dessa associação. Os pesquisadores suspeitam que existam outros mecanismos.

O estudo sugere que as tomografias computadorizadas (TC) cardíacas, já utilizadas para avaliar dores torácicas, também poderiam ser empregadas para detectar a esteatose hepática¹ e ajudar a identificar pacientes que necessitam de estratégias de prevenção mais agressivas.

Os resultados reforçam a compreensão de que a doença hepática² gordurosa “não é apenas uma condição do fígado⁵, mas também um importante marcador de risco para doenças cardíacas”, afirmou o primeiro autor do estudo, Jan Brendel, pesquisador de radiologia da Harvard Medical School (HMS) no Massachusetts General Hospital. “A doença hepática² gordurosa pode ser detectada em exames de rotina de TC cardíaca e poderia ajudar a orientar tratamentos preventivos mais precoces e direcionados.”

A doença hepática² gordurosa caracteriza-se pelo acúmulo excessivo de gordura⁶ nas células⁷ do fígado⁵ e afeta cerca de 30% a 40% dos adultos nos Estados Unidos e, segundo estimativas, aproximadamente 30% a 35% dos adultos no Brasil. As novas descobertas reforçam a ideia de uma conexão “fígado-coração”, na qual o excesso de gordura⁶ e a inflamação⁸ no fígado⁵ contribuem para alterações nas artérias⁹ que podem levar a ataques cardíacos.

Leia sobre "Esteatose hepática¹: o que é", "Aterosclerose¹⁰" e "Dor no peito¹¹: é sempre um sinal¹² de alerta?"

Pesquisadores da HMS no Mass General e seus colaboradores da Duke University, da Oregon Health & Science University, da Tufts University e de instituições europeias basearam-se em dados de 3.637 participantes do ensaio clínico PROMISE, um estudo multicêntrico envolvendo pacientes ambulatoriais clinicamente estáveis que apresentavam dor torácica.

Os pesquisadores analisaram TCs cardíacas de participantes avaliados por dor torácica em 193 centros clínicos na América do Norte. Os exames capturavam tanto as artérias coronárias³ quanto, incidentalmente, partes do fígado⁵, permitindo que a equipe avaliasse simultaneamente a presença de placas⁴ coronárias e detectasse a doença hepática² gordurosa. Pouco mais de 25% dos participantes apresentavam a condição.

Pacientes com doença hepática² gordurosa apresentavam 24% mais placas⁴ moles ricas em colesterol¹³ nas artérias coronárias³ do que aqueles sem a condição, mesmo após ajustes para obesidade¹⁴ e fatores de risco cardiovascular convencionais. Esse tipo de placa¹⁵, conhecido como placa¹⁵ não calcificada, é mais propenso a se romper e desencadear um coágulo¹⁶ sanguíneo do que o tipo endurecido e calcificado, sendo considerado o mais perigoso dos dois.

Ao longo de cerca de dois anos de acompanhamento, 4,1% dos participantes com doença hepática² gordurosa sofreram um evento cardiovascular grave – incluindo morte, ataque cardíaco ou hospitalização por dor torácica causada pela redução do fluxo sanguíneo para o coração¹⁷ – em comparação com 2,5% daqueles que não apresentavam a condição.

Após considerar fatores de risco cardiovascular, obesidade¹⁴ e a extensão da obstrução das artérias⁹, a doença hepática² gordurosa foi associada a um risco 69% maior de um evento cardíaco grave.

O acúmulo dessa perigosa placa¹⁵ “mole” explicou cerca de 11% desse risco adicional, sugerindo que esse é um dos mecanismos pelos quais a doença hepática² gordurosa aumenta o risco cardiovascular. O risco restante parece decorrer de outras vias ainda não identificadas, segundo os autores.

Como a doença hepática² gordurosa pode ser detectada incidentalmente nas mesmas tomografias computadorizadas usadas para avaliar a doença arterial coronariana, os resultados apoiam o uso dessa informação, quando presente, para ajudar a incorporar a avaliação do fígado⁵ aos exames de imagem cardíaca de rotina. Os autores ressaltam, no entanto, que não recomendam a solicitação de tomografias apenas para investigar a presença de gordura⁶ no fígado⁵.

Os pesquisadores afirmam que estudos futuros devem examinar se tratamentos como as estatinas (para reduzir o colesterol¹³) ou medicamentos mais recentes para perda de peso e diabetes¹⁸, conhecidos como agonistas do receptor de GLP-1 (como os comercializados como Zepbound e Wegovy), podem retardar ou reverter o acúmulo perigoso de placas⁴ em pacientes com doença hepática² gordurosa.

Serão necessários ensaios clínicos¹⁹ randomizados para determinar se combater a gordura⁶ no fígado⁵ ou a placa¹⁵ de alto risco realmente reduz a probabilidade de ataques cardíacos e eventos relacionados.

Veja também sobre "Doenças cardiovasculares²⁰" e "Calcificação²¹ das artérias⁹".

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

Esteatose hepática¹ está associada a um risco cardiovascular aumentado devido à composição adversa da placa¹⁵ coronária

A esteatose hepática¹ tem sido associada a eventos cardiovasculares adversos maiores, independentemente de outros fatores de risco cardiovascular e da gravidade da doença arterial coronariana. No entanto, a relação entre esteatose hepática¹, composição da placa¹⁵ coronariana e eventos cardiovasculares adversos maiores permanece incerta.

Um laboratório central de análise avaliou participantes do estudo Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain (PROMISE) que foram randomizados para o braço de tomografia computadorizada²². A esteatose hepática¹ foi avaliada por meio de tomografia computadorizada²² sem contraste, utilizando métodos padrão de atenuação hepática² e esplênica²³. A angiotomografia coronariana foi utilizada para quantificar o volume e a carga (percentual do volume do vaso) de placas⁴ totais, calcificadas, não calcificadas e de baixa atenuação.

Análises de regressão multivariada e de mediação avaliaram as relações entre esteatose hepática¹, componentes da placa¹⁵ e eventos cardiovasculares adversos maiores (óbito²⁴, infarto do miocárdio²⁵, hospitalização por angina²⁶ instável). A mediana de acompanhamento foi de 25 meses (intervalo interquartil: 18-33 meses).

Entre 3.637 pacientes (idade: 60,6 ± 8,2 anos; 51,4% do sexo feminino), 25,5% apresentavam esteatose hepática¹; esses pacientes eram ligeiramente mais jovens, mais frequentemente do sexo masculino, apresentavam mais fatores de risco cardiovascular e uma taxa mais elevada de eventos cardiovasculares adversos maiores (4,1% vs. 2,5%) (todos P <0,05).

Após ajuste para fatores de risco clínicos, a esteatose hepática¹ associou-se a uma maior carga de placa¹⁵ não calcificada (β: 0,15%; intervalo de confiança de 95%: 0,04-0,27; P = 0,008). A esteatose hepática¹ associou-se a um risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos maiores, independentemente do escore de risco para doença cardiovascular aterosclerótica, obesidade¹⁴, estenose²⁷ obstrutiva e carga de placa¹⁵ não calcificada (razão de risco ajustada: 1,69; intervalo de confiança de 95%: 1,12-2,54; P = 0,012), ao passo que a carga de placa¹⁵ não calcificada mediou 11% da associação entre esteatose hepática¹ e eventos cardiovasculares adversos maiores.

O estudo concluiu que a esteatose hepática¹ associou-se a uma maior carga de placa¹⁵ não calcificada e a um risco aumentado de eventos cardiovasculares adversos maiores, sendo que a carga de placa¹⁵ não calcificada foi responsável por uma parcela dessa associação, o que sugere uma ligação entre esteatose hepática¹ e aterosclerose¹⁰ coronariana vulnerável. Estes achados corroboram a avaliação integrada do risco cardiometabólico em pacientes submetidos à angiotomografia coronariana.

Fontes:
Clinical Gastroenterology and Hepatology, publicação em 20 de maio de 2026.
Harvard Medical School, notícia publicada em 28 de maio de 2026.