Pesquisa aponta quais neurônios podem ser responsáveis por determinar o momento de dormir

Em um estudo publicado na revista Nature, pesquisadores identificaram grupos específicos de neurônios¹ no cérebro² de camundongos que são ativados após os roedores permanecerem acordados por um longo período, impulsionando-os a dormir. Se um sistema semelhante existir em humanos, ele poderia servir de alvo para ajudar a melhorar tratamentos para alguns distúrbios do sono.

Dentro do cérebro², vários circuitos neurais regulam o sono e a vigília, incluindo neurônios¹ no hipotálamo³ que atuam como uma central de controle para gerenciar esse processo.

Um ou mais desses circuitos podem explicar por que, quanto mais tempo ficamos acordados, mais irresistível se torna a vontade de fechar os olhos⁴. No entanto, o que realmente impulsiona esse desejo tem sido um mistério há muito tempo.

Para investigar isso, Will Joo, da Universidade de Basel, na Suíça, e seus colegas compararam padrões de ativação cerebral em camundongos durante ciclos normais de sono e vigília, privação de sono e sono de recuperação. Eles fizeram isso monitorando a quantidade de proteína produzida nas células⁵ por um gene chamado Fos, que é ativado quando os neurônios¹ estão em processo de ativação.

“Observamos que partes muito específicas do cérebro² estavam correlacionadas com o estado de vigília”, diz Joo. Isso permitiu aos pesquisadores identificar áreas onde a atividade estava associada ao tempo que os animais permaneciam acordados.

Em uma dessas regiões, o núcleo mediano da rafe, eles encontraram duas populações neuronais distintas que eram ativadas progressivamente à medida que os animais permaneciam acordados e que reduziam sua atividade após o início do sono. Essas populações são os neurônios¹ GABAérgicos e serotoninérgicos, assim chamados porque as moléculas mensageiras químicas às quais respondem são o ácido gama-aminobutírico (GABA⁶) e a serotonina, respectivamente.

“Este é um estudo excepcional. O mapeamento de Fos em todo o cérebro² é uma verdadeira façanha técnica”, afirma Chiara Cirelli, da Universidade de Wisconsin-Madison.

Leia sobre "Sono - como é e quais são os principais transtornos do sono", "Como melhorar o sono" e "Insônia - informações básicas".

Para verificar se essas populações neuronais se tornavam mais ativas simplesmente porque os camundongos haviam ficado acordados por muito tempo ou se desempenhavam alguma função adicional, Joo e seus colegas utilizaram vírus⁷ para entregar um pacote genético aos neurônios¹, visando ativar ou inibir sua ação.

Quando ambos os grupos de neurônios¹ foram ativados artificialmente, os camundongos dormiram duas ou três vezes mais do que os animais do grupo de controle e passaram mais tempo no ciclo de sono de ondas lentas (não-REM), de uma maneira que lembra o sono profundo de recuperação que os humanos experimentam após longos períodos de vigília. “Isso não apenas aumenta o tempo que o animal passa dormindo, mas também melhora a qualidade do sono”, diz Joo.

Quando os neurônios¹ eram inibidos, os camundongos dormiam cerca de 70% menos do que os do grupo de controle, permanecendo acordados cerca de 6,5 horas a mais por dia, sem apresentar um aumento nos comportamentos semelhantes à ansiedade que geralmente acompanham a privação de sono em camundongos. No entanto, a falta de sono foi letal para cerca de 17% dos animais.

O forte efeito da ativação e inibição desses neurônios¹ indica que eles não servem apenas para sinalizar que o animal esteve acordado, afirma Alex Schier, membro da equipe e também pesquisador da Universidade de Basel. “Eles são cruciais para promover o sono e podem ser componentes-chave do circuito neural que gera a necessidade de dormir.”

O estudo “soma-se a um crescente corpo de pesquisas que demonstram a existência de circuitos de sono distintos, ativados pelo estado de vigília, mas que promovem o sono”, diz Mark Wu, da Universidade Johns Hopkins. Suas próprias pesquisas revelaram que neurônios¹ em uma região cerebral chamada núcleo reuniens do tálamo⁸ monitoram a diferença entre a quantidade de sono de que necessitamos e a quantidade que realmente obtemos.

Não se sabe se populações de neurônios¹ que impulsionam o sono existem também em humanos; contudo, caso existam, as descobertas poderiam abrir caminho para novas terapias voltadas a certas condições relacionadas ao sono, desde que se compreenda como essas células⁵ se comunicam com outras regiões do cérebro², observam os pesquisadores.

Projeções desses neurônios¹, localizados no núcleo mediano da rafe, conectam-se ao hipotálamo³ pré-óptico; sabe-se que essas áreas atuam em conjunto para regular o ciclo sono-vigília.

“O efeito dessa importante via neuronal sobre o sono é muito intenso; no entanto, como aprendemos desde que começamos a manipular circuitos neuronais, cada via apresenta nuances. O cérebro² dispõe de diversas formas de despertar e de adormecer”, afirma Luis de Lecea, da Universidade de Stanford.

Por exemplo, experimentos realizados com moscas-das-frutas sugerem que as mitocôndrias⁹ – organelas que fornecem energia às células⁵ – presentes no cérebro² podem desempenhar um papel fundamental no início do sono.

Confira a seguir o resumo do artigo publicado.

Populações neuronais ativadas pela vigília que regulam a necessidade de sono

A vigília prolongada aumenta a necessidade de sono, sendo normalmente compensada por um aumento na quantidade de sono. Essa regulação homeostática do sono molda profundamente nossas vidas, mas os mecanismos dos circuitos neurais subjacentes permanecem pouco compreendidos.

Neste estudo, identificou-se neurônios¹ ativados pela vigília que regulam a necessidade de sono em camundongos, utilizando mapeamento da atividade de todo o cérebro², manipulações neuronais direcionadas e eletrofisiologia.

Ao comparar as respostas de todo o cérebro² à privação de sono, ao sono de recuperação e ao comportamento circadiano, identificou-se a área pré-óptica medial anterior e o núcleo mediano da rafe como regiões candidatas que codificam o déficit de sono. A ativação de células⁵ responsivas à privação de sono nessas regiões induz aumentos na duração e na intensidade do sono que se assemelham ao sono de recuperação. Por outro lado, a inibição de células⁵ responsivas à privação reduz o sono e elimina o aumento da propensão ao sono normalmente observado durante a privação.

Os neurônios¹ do núcleo mediano da rafe responsivos à privação de sono projetam-se para regiões subcorticais associadas ao sono e atuam por meio do hipotálamo³ pré-óptico. Essas células⁵ sensíveis à privação incluem neurônios¹ serotoninérgicos e uma população distinta de neurônios¹ GABAérgicos, cuja excitabilidade intrínseca aumenta durante a privação de sono.

A coativação de neurônios¹ GABAérgicos e serotoninérgicos promove o sono de forma sinérgica, enquanto a coinibição reduz o sono cronicamente em quase 70%. Notavelmente, a maioria dos camundongos sobrevive apesar dessa redução acentuada no sono, sem apresentar os aumentos compensatórios na necessidade de sono ou os déficits comportamentais tipicamente associados à privação severa de sono.

Em conjunto, esses resultados definem populações neuronais que são ativadas durante a vigília e são cruciais para a regulação da necessidade de sono.

Veja também sobre "Ciclos do sono", "Ritmo circadiano¹⁰ - como funciona" e "Privação do sono e suas consequências para a saúde¹¹".

Fontes:
Nature, publicação em 19 de agosto de 2026.
New Scientist, notícia publicada em 19 de agosto de 2026.